Nebenwirkungen der Chemotherapie zum Teil genetisch bedingt

Ohne Anthrazykline wäre der Kampf gegen Krebs oft aussichtslos. Diese Chemotherapeutika stoppen das Tumor-Wachstum sehr effektiv und retten vielen Krebskranken das Leben. Aber so nützlich diese Arzneimittel auch sind, bei einigen Patienten haben sie gefährliche Nebenwirkungen: Sie schädigen den Herzmuskel, was zunächst zur Herzvergrößerung und dann zur Herzschwäche führt. Von den etwa 200.000 Krebspatienten, die jährlich mit Anthrazyklinen behandelt werden, entwickeln ungefähr 10.000 bis 12.000 diese Nebenwirkung, die häufig tödlich endet.

Nebenwirkungen - das ist die Schattenseite vieler Medikamente. Was bei vielen Patienten hilft, wird bei einigen Menschen lebensbedrohlich. Ideal wäre es, wenn man von vorneherein wüsste, ob bei einem Patienten Nebenwirkungen auftreten werden oder nicht. Dann könnte man nur solchen kranken Menschen das Medikament verabreichen, denen es auch wirklich hilft. Hellsehen können die Mediziner leider nicht. Aber die Genomforschung bietet eine Möglichkeit herauszufinden, ob es bei bestimmten Menschen eine genetische Veranlagung für ihre Überempfindlichkeit gegenüber bestimmten Medikamenten gibt.

Genau daran arbeitet der Pharmakologe Professor Leszek Wojnowski. Er und sein Forscherteam aus Pharmakologen, Biologen und Medizinern untersuchten die Gene von insgesamt 1.697 Patienten, die unter einer Form von Lymphdrüsenkrebs, dem Non-Hodgkin Lymphom, leiden. Insgesamt fanden die Wissenschaftler fünf Erbanlagen, die nach Anthrazyklin-Einnahme das Risiko eines Herzversagens erheblich erhöhen. Drei dieser Genveränderungen begünstigen die Entstehung von giftigen Sauerstoffverbindungen in der Zelle, wenn gleichzeitig Anthrazykline vorliegen. Da Herzmuskelzellen kaum Enzyme besitzen, die diese zerstörerischen Sauerstoffverbindungen beseitigen, richten diese Moleküle bei ihnen besonders großen Schaden an. Zwei weitere genetische Varianten betreffen Transport-Proteine in der Außenhülle der Zellen. Anthrazykline, die nicht nur für Krebszellen, sondern auch für normale Körperzellen giftig sind, werden normalerweise über solche Transportproteine schnell aus der Zelle herausbefördert. Die Ergebnisse der NGFN-Wissenschaftler deuten darauf hin, dass dieser Schutzmechanismus bei einigen Menschen nicht optimal funktioniert. Das könnte vor allem die Herzmuskel-Zellen schwächen.

Wenn sich das Ergebnis in weiteren Studien bestätigen lässt, könnte in der Zukunft die Gefährdung der Patienten mithilfe eines einfachen genetischen Tests vor Therapiebeginn bestimmt und die Behandlung dementsprechend angepasst werden.„Unser Ziel ist es, das Risiko für eine Herzschwäche bereits vor der Behandlung zu bestimmen. Der Arzt könnte dann die Behandlung individuell auf den Patienten abstimmen, so dass das Herz möglichst wenig geschädigt wird“, erklärt Professor Wojnowski. „Außerdem hoffen wir, auch die herzschädigenden Wirkungen anderer Medikamente und das Herzversagen insgesamt besser zu verstehen.“ Forschungsarbeiten, die sich lohnen werden. Professor Wojnowski: "Langfristig würde das zu Einsparungen im Gesundheitswesen führen, da die Kosten, die durch unwirksame Therapien und Nebenwirkungen entstehen, verringert würden." Die Ergebnisse wurden in der der Fachzeitschrift „Circulation“ veröffentlicht

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